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翻译样例: 重症急性胰腺炎与胃肠动力障碍的研究进展
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重症急性胰腺炎(SAP)患者常伴有胃肠动力障碍,早期可表现为胃潴留、十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等.动物实验证实急性坏死性胰腺炎(ANP)发生胃排空和肠转运明显减慢.但相关机制仍不清楚.本文就SAP发生胃肠动力障碍研究进展,改善胃肠动力对治疗SAP意义进行了探讨. 炎症状态下免疫系统激活,释放大量炎症介质参与了胃肠动力障碍的发生、发展过程.缺血、缺氧及缺血再灌注、氧自由基的损伤也使胃肠运动障碍加剧. 肽能神经,属非肾上腺非胆碱能及一氧化氮(NO)的研究。胃肠肽大约有30多种,主要由肠神经系统、胃肠道内分泌细胞自分泌和旁分泌产生,主要在局部发挥作用,其中胃动素(MTL),血管活性肠肽(VIP),生长抑素(SS),P物质(SP)是与胃肠动力密切相关的胃肠激素.在SAP时,血液中MTL、SP浓度降低,VIP浓度升高.这些激素与胃肠道动力障碍有密切的关系。肠道NANC神经元释放,为抑制性神经递质之一,VIP可减慢胃排空,参与结肠扩张和疼痛刺激引起的胃的反射性舒张。目前有关SAP发生胃肠动力障碍机制还不明确.胃肠动力研究已从器官、组织水平进入到单个细胞和遗传基因的分子阶段,范围涉及神经系统、胃肠肽类激素、受体及受体后转导、炎症因子如TNF-α,IL-6,LPS,NO等分子对胃肠动力的调节。

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