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翻译样例: 缺氧海马神经元中KATP 对基因Bax 表达的影响
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AT-敏感性钾通道广泛分布于中枢神经系统和其他外周组织中,调控多种生理活动。缺氧作为一种重要的生理应激反应,自然也受到KATP的调控,但其具体的机制还不是很清楚。Bax是一种重要的细胞调节因子,其产物可以使线粒体释放细胞色素C,从而诱导细胞进入凋亡途径。观察KATP通道的开关对于基因Bax表达的影响,从而初步探讨KATP对神经元保护的具体机制。研究缺氧海马神经元中KATP对基因Bax表达的影响。方法对原代海马神经元进行缺氧和药物处理,倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT鄄PCR检测Bax基因mRNA表达水平。结果与单纯缺氧组比较,缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的多级神经元百分率和细胞存活率差异有显著性(P<0.01)。缺氧+二氮嗪组中基因Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比下降(P<0.01),缺氧+甲苯磺丁脲组中基因Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组也有提高(P<0.05)。结论缺氧时KATP的开放对细胞具有保护作用,它通过降低Bax的表达抑制缺氧海马神经元的凋亡。

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