展是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的重要致病因素;同时各种原因所致脂肪肝可促进胰岛β细胞分泌胰岛素并且脂肪堆积的肝细胞对胰岛素产生抵抗从而形成IR与脂肪肝之间的恶性循环;他们之间可能存在一些共同机制或通道把二者紧密联系在一起.大量资料表明游离脂肪酸(FFA)在IR和脂肪肝发病中均具有重要的地位，本文主要从分子细胞组织水平对FFA在胰岛素抵抗导致非酒精性脂肪性肝炎中的作用进行综述. 游离脂肪酸升高通过组织过氧化物酶体增生物活化受体α细胞色素P450肿瘤坏死因子α瘦素和肝细胞解耦联蛋白2等介导肝细胞的损伤作用同时这些酶类和细胞因子又促使血浆游离脂肪酸更为升高从而引起细胞线粒体结构和功能异常氧应激乃至胰岛β细胞和肝细胞凋亡加重胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的程度.胰岛素抵抗使内脏脂肪组织脂解速率明显增加导致动员至门静脉的游离脂肪酸选择性增加后者对肝组织具损伤作用从而使脂肪肝和胰岛素抵抗之间形成恶性循环. 总之，FFA与细胞因子酶线粒体细胞组织等在机体内互相作用形成复杂的网络但由于IR和NASH的发病机制还不清楚FFA在其机制中的具体作用尚需进一步研究;尤其要开展对FFA代谢途径有关基因缺陷方面的研究.